بهتر است بحث حاضر را با این سؤال آغاز کنیم که چه نوع دیدگاه‌هائی در مورد اساس عصبی یادگیری ناموفق به‌نظر می‌رسد. برای مثال، ممکن است در جستجوی منطقه‌ای خاص در قشر مخ باشیم که اختصاص به یادگیری دارد. امروزه پژوهشگران به‌وجود چنین مرکز یادگیری عقیده ندارند. برعکس، شواهد نشان می‌دهد که فرآیندهای یادگیری درازمدت در سرتاسر قشر مخ پراکنده هستند، به این معنی که شاید وجوه بصری یادگیری اصولاً در مناطق بینائی قشر مخ، و وجوه حرکتی آن در منطقهٔ حرکتی ذخیره می‌شود، و بقیه هم بر همین قیاس (اسکوایر - Sqiure در ۱۹۸۲).
دیدگاه دیگری که سودبخش به‌نظر نمی‌رسد، بر این فرض مبتنی است که مناطق و نورون‌هائی که در یادگیری درگیر می‌شوند، از لحظهٔ یادگیری به‌بعد فعال می‌مانند. هرچند چنین نظری در مورد یادگیری کوتاه‌مدت یا حافظهٔ کوتاه‌مدت درست به‌نظر می‌آید، اما پژوهشگران همداستان هستند که این نظر در مورد یادگیری درازمدت مصداق ندارد (کارلسون - Carlson در ۱۹۸۶). هرگاه تمام یادگیری‌های ما به افزایش پایدار در فعالیت عصبی بی‌انجامد، در این‌صورت هر روز بار فعالیت مغز ما افزوده خواهد شد، و البته چنین چیزی صحت ندارد.
پس چه نوع دیدگاه عصبی کارساز خواهد بود؟ پژوهشگران عقیده دارند که اساس عصبی یادگیری را باید در تغییرات ساختاری دستگاه عصبی جستجو کرد، و به‌همین سبب نیز بیش از پیش به بررسی این تغییرات در سطح پیوندهای عصبی پرداخته‌اند.
تکانهٔ عصبی، از طریق آکسون نورون فرستنده به نورون دیگر ارسال می‌شود. چون آکسون‌ها را فاصلهٔ سیناپسی از هم جدا می‌کند، آکسون نورون فرستندهٔ تکانه، پیک عصبی معینی ترشح می‌کند که در شکاف سیناپسی پخش می‌شود و یاختهٔ عصبی دریافت‌کننده را تحریک می‌کند. دقیق‌تر بگوئیم، وقتی تکانهٔ عصبی به انتهای آکسون نورون یاختهٔ فرستنده می‌رسد، پایانه‌های انتهای آکسون را فعال می‌سازد تا پیک عصبی ترشح کنند و سپس این پیک عصبی جذب گیرنده‌های نورون دریافت‌کننده می‌شود. تمامی این ساختار، سیناپس نامیده می‌شود. در این مورد، نکات مهم از نظر یادگیری عبارتند از: ۱. تغییری در سیناپس، اساس عصبی یادگیری است و ۲. نتیجهٔ این تغییر ساختاری این است که سیناپس کارآمدتر می‌شود.
چه شواهدی برای دفاع از این نظر باید ارائه شود؟ از جملهٔ شواهد لازم یکی این است که نشان دهیم سیناپس پس از هر مورد یادگیری کارآمدتر می‌شود.
چه شواهدی برای دفاع از این نظر باید ارائه شود؟ از جملهٔ شواهد لازم یکی این است که نشان دهیم سیناپس پس از هر مورد یادگیری کارآمدتر می‌شود، به این معنی که اگر دوباره تحریک شود با سرعت بیشتری شلیک می‌کند. در حال حاضر اثبات این امر در مورد جانداران، صرفنظر از درجهٔ پیچیدگی آنها کار دشواری است، زیرا اگر بتوانیم فعالیت نورون‌های معینی را ثبت کنیم چگونه می‌توان نوعی تکلیف یادگیری پیدا کرد که دقیقاً بر همان نورون‌ها اثر بگذارد؟ برای این منظور، راهبرد (strategy) پژوهشگران این بوده است که ابتدا گروه خاصی از یاخته‌های عصبی را تحریک الکتریکی کنند (با فرض اینکه این کار نوعی شبیه‌سازی یادگیری است) و سپس وقتی مجدداً این یاخته‌های عصبی تحریک شوند، افزایش میزان فعالیت آنها بررسی شود. چنین افزایش‌هائی در چند منطقه از مغز خرگوش مشاهده شده و به‌علاوه، این افزایش‌ها می‌تواند ماه‌ها پایدار بماند. این پدیده که نیرومندسازی درازمدت (long-term potentiation) نامیده می‌شود، تأییدی است غیرمستقیم بر دیدگاه تغییر ساختاری (برگر - Berger در ۱۹۸۴؛ بلیس - Bliss و لومو - Lomo در ۱۹۷۳).
خوگیری و حساس‌شدگی
هنوز نگفته‌ایم که چه نوع تغییرات ساختاری موجب می‌شود بر کارآمدی سیناپس افزوده شود. در این مورد می‌توان چند وضعیت احتمالی را در نظر گرفت. یکی اینکه شاید یادگیری موجب افزایش ترشح پیک عصبی از نورون فرستنده شود و این خود ناشی از افزایش پایانه‌های عصبی ترشح‌کنندهٔ آن پیک عصبی باشد. شق دیگر اینکه نه افزایش پیک عصبی، بلکه افزایش تعداد گیرندە‌های نورون دریافت‌کننده، موجب افزایش مقدار پیک عصبی جذب‌شده توسط آن نورون شود. حدس‌های احتمالی دیگر عبارتند از: اندازهٔ سیناپس تغییر کند، یا سیناپس‌های کاملاً جدیدی ایجاد شود (کارلسون، ۱۹۸۶). احتمال دارد چند مورد از این شق‌ها با هم در کار باشند و در هر نوع یادگیری، تغییرات ساختاری خاصی در کار باشد.
برای اینکه بررسی فرآیند یادگیری با این جزئیات عصبی میسر شود پژوهشگران مجبور هستند با گونه‌های ابتدائی یادگیری و جاندارانی که دستگاه عصبی سادە‌ای دارند، کار کنند. یکی از انواع یادگیری ابتدائی که در آغاز از آن نام بردیم خوگیری (habituation) است. خوگیری فرایندی است که توسط آن جاندار یاد می‌گیرد واکنش خود را به محرکی ضعیف که پی‌آمد مهمی ندارد، کاهش دهد، مانند بی‌توجه شدن به صدای بلند ساعت. مورد دیگری از یادگیری که با خوگیری ارتباط دارد، حساس‌شدگی (sensitization) است. در حساس‌شدگی، جاندار یاد می‌گیرد واکنش خود را به محرکی ضعیف که محرکی تهدیدآمیز یا دردناک در پی دارد، افزایش دهد. مثلاً، اگر چندبار، نخست صدائی خفیف از یکی از لوازم منزل، و بلافاصله صدای شکستن آن شیء را بشنویم، یاد می‌گیریم واکنشی شدید به آن صدای خفیف نشان بدهیم. خوگیری و حساس‌شدگی در تمام جانداران مشاهده می‌شود ولی ما در اینجا فقط از حلزون گفتگو خواهیم کرد. دستگاه عصبی حلزون ساده و قابل دسترسی است، و به‌همین سبب حیوانی است مناسب برای بررسی تغییرات ساختاری سیناپس بر اثر یادگیری ابتدائی.
وقتی حلزون چندبار با ملایمت لمس شود، در ابتدا پاسخ می‌دهد، ولی تقریباً پس از ده بار لمس شدن، به آن خو می‌گیرد. پژوهشگران نشان داده‌اند این یادگیری خوگیری همراه است با کاهش پیک عصبی که نورون فرستنده ترشح می‌کند. پدیدهٔ حساس‌شدگی نیز در این حلزون دیده می‌شود. اگر لمس ملایم بدن این حلزون را با واردآمدن ضربهٔ شدید به دم او همراه کنیم، پس از چند کوشش از این نوع، پاسخ حلزون به لمس ملایم بدنش محسوس‌تر می‌شود. آزمایش نشان داده است که واسطهٔ یادگیری حساس‌شدگی، افزایش ترشح پیک عصبی توسط نورون فرستنده است (کندل - Kandel، شوارتز - Schwartz، جسل - Jessel در ۱۹۹۱). این یافته‌ها، شواهد نسبتاً مستقیمی است حاکی از اینکه یادگیری ابتدائی به‌وساطت تغییرات ساختاری در سطح نورون‌ها صورت می‌گیرد (جزئیات فرآیندهای سیناپسی در بحث انتقادی آمده است).
یادگیری پیوندی
در مورد یادگیری پیوندی (associative learning) چه می‌توان گفت؟ آیا تغییرات ساختاری واسطهٔ شرطی‌سازی کلاسیک هستند؟ این واقعیت که شرطی‌سازی کلاسیک شبیه حساس‌شدگی است (از این لحاظ که هر دو متضمن تغییر پاسخ جاندار به محرک ضعیف برمبنای محرکی قوی‌تر هستند) این نکته را مطرح می‌کند که هر دو نوع یادگیری ممکن است اساس عصبی مشابهی داشته باشند. در واقع پژوهشگران نیز تبیینی عصب‌نگر در مورد شرطی‌سازی کلاسیک ارائه کرده‌ان که بسیار شبیه تبیین ارائه شده در مورد حساس‌شدگی است (هاکینز - Hawkins و کندل، ۱۹۸۴).