طی یکی دو ماه اول پس از انعقاد نطفه، تنها از کروموزوم‌های جنین می‌توان فهمید که جنین دختر است یا پسر. تا این مرحله هردو جنس ظاهرشان یکسان است: بافت‌هائی دارند که سرانجام تبدیل به بیضه یا تخمدان خواهد شد و زایده‌ای تناسلی که عاقبت به شکل آلت مردانه یا کلیتوریس (خروسه) زن درخواهد آمد. اما بین ماه دوم و سوم، غده‌ی جنسی ابتدائی در صورت نر بودن ساخت ژنتیکی جنین (داشتن کروموزوم‌های XY) تبدیل به بیضه، و اگر جنین مادینه باشد (کروموزوم‌های XX داشته باشد) تبدیل به تخمدان می‌شود. همین‌که بیضه‌ها یا تخمدان به‌وجود بیایند هورمون‌های جنسی تولید می‌کنند و این هورمون‌ها رشد ساختارهای درونی تولید مثل و اندام‌های جنسی بیرونی را کنترل می‌کنند. اهمیت هورمون‌های جنسی در دوره‌ی رشد جنینی حتی از اهمیت آنها برای رشد ویژگی‌های جنسی در دوره‌ی بزرگسالی هم بیشتر است.
مهمترین هورمون لازم برای رشد دستگاه تناسلی، آندروژن (androgen) است (تستوسترون، testosterone که قبلاً از آن نام بردیم، نوعی آندروژن است). اگر غده‌های جنسی جنین به اندازه‌ٔ لازم آندروژن تولید کنند، نوزاد اندام‌های تناسلی مردانه و در غیر این‌صورت اندام‌های تناسلی زنانه خواهد داشت، حتی اگر از لحاظ ژنتیکی نر (XY) باشد. حتی وقتی جنین از لحاظ ژنتیکی مادینه (XX) باشد در صورت دریافت آندروژن به‌طریق مصنوعی، اندام‌های تناسلی نرینه خواهد داشت، به‌عبارت دیگر، وجود یا عدم وجود کروموزوم نرینه (Y)، صرفاً از این طریق بر رشد جنسی اثر می‌گذارد که تعیین می‌کند جنین آندروژن ترشح خواهد کرد یا نه. رشد کالبدی جنین مادینه به‌هورمون‌های زنانه نیازی ندارد و فقط کافی است که هورمون‌های مردانه ترشح نشود. خلاصه اینکه طبیعت، موجود مادینه می‌سازد مگر آنکه آندروژن مداخله کند.
تأثیر آندروژن از حیطه‌ی کالبدشناسی بسیار فراتر می‌رود. آندروژن پس از اینکه اندام‌های جنسی را قالب‌ریزی کرد، کار خود را روی یاخته‌های مغز آغاز می‌کند. شواهد مستقیمی از بررسی روی موش‌های حاکی از آن است که آندروژن در دوران پیش از تولد، حجم و جزئیات ساختاری یاخته‌های غددی هیپوتالاموس جنین را تغییر می‌دهد، و البته هیپوتالاموس غده‌ای است که فرایندهای انگیزشی را در انسان و موش تنظیم می‌کند (مانی، Money ،۱۹۸۸). این تأثیرات آندروژن در واقع مغز را نرینه می‌کند و شاید زمینه‌ساز برخی صفات و رفتارهای نرینه‌ای باشد که ماه‌ها یا سال‌ها بعد ظاهر می‌شوند.
در یک رشته آزمایش، به میمون‌های باردار آندروژن (نوع تستوسترون) تزریق کردند و پس از وضع حمل، بچه‌میمون‌های ماده را به‌دقت بررسی کردند. در این بچه‌میمون‌ها برخی تغییرات کالبدی (آلت نرینه به‌جای کلیتوریس) و نیز رفتارهائی متفاوت با رفتار ماده‌های عادی مشاهده شد. این بچه‌میمون‌های مادینه در بازی‌های معمولی پرخاشگرتر و در بازی‌های جنسی بیشتر شبیه نرها بودند و از نزدیک شدن بچه‌میمون‌های دیگر کمتر هراسان می‌شدند (گای، Goy ،۱۹۶۸؛ فینیکس، Phoenix، گای و رسکو، Resko ،۱۹۶۸). این یافته‌ها گویای آن است که بعضی از رفتارهای وابسته به جنس در حیوان‌ها (مثل پرخاشگری بیشتر در جنس نر) تا حدودی ریشه در هورمون‌ها دارد.
ناهنجاری‌های هورمونی آغازین گاهی نیز نتیجه‌ی عکس می‌دهد، به این معنی که سبب می‌شود نرها در آینده رفتار جنسی زنانه نشان دهند. از نمونه‌های بسیار جالب آن، پدیده‌ی تنش مادری (maternal stress) است: یعنی تغییر رفتار جنسی موش‌های نری که مادرشان در دوران بارداری تحت تنش هیجانی شدیدی قرار داشته است (وارد، Wark ،۱۹۹۲). تنش شدید در موش باردار تغییرایت هورمونی به‌وجود می‌آورد که بر اثر آن تولید آندروژن در بیضه‌های جنین نر کاهش می‌یابد. این کاهش به‌نوبه‌ی خود موجب نرسیدن آندروژن کافی به مغز در حال رشد می‌شود. به‌تفاوت‌هائی در رشد هیپوتالاموس و دیگر مناطق مغزی این جنین‌ها با جنین‌های عادی برمی‌خوریم. وقتی این موش‌های نر بزرگ شوند کمتر از خود رفتاری جنسی نرینه نشان می‌دهند و اگر موش نری سوار آنها شود ممکن است حتی الگوی حرکات مقاربتی مادینه نیز از خود بروز دهند.
هنوز معلوم نشده که این هورمون‌ها همین اثرها را بر رشد مغز یا رفتارهای انسان نیز داشته باشد. برخی معتقدند که این آزمایش‌ها می‌تواند علت وجود تمایلات همجنس‌خواهانه و دگرجسن‌خواهانه را در انسان روشن سازد، اما باید توجه داشت که تفاوت‌هائی میان الگوهای رفتاری حیوان‌ها و رفتار آدمی وجود دارد. برای نمونه، موش‌های نری که از مادران مبتلا به تنش مادری متولد شده‌اند کمتر از موش‌های نر عادی رفتار جنسی نشان می‌دهند، اما چنین تفاوتی میان مردان هم‌جنس‌خواه و مردان دگرجنس‌خواه دیده نمی‌شود. این نمونه‌ها اهمیت محیط هورمونی آغازین را در رفتارهای جنسی حیوان‌ها نشان می‌دهد و این احتمال را تقویت می‌کند که ممکن است هورمون‌ها در انگیزش جنسی آدمی نیز نقش مهمی داشته باشند.